自然殺傷性T細胞淋巴瘤(NKTL)是癌癥的一種侵略性形式，在晚期階段治療效果非常差。NKTL通常會影響患者的上呼吸道和消化道，但也可能涉及胃腸系統，皮膚和其他軟組織。NKTL很少見，但在亞洲和拉丁美洲人口中相對普遍。

眾所周知，酶EZH2參與了與NKTL和其他癌癥相關的無序生理過程，因為先前的研究表明，癌癥患者中EZH2的含量異常高。但是，控制這種上調的分子機制了解甚少，并且在NKTL中，EZH2仍然是不可靶向的。

現在，新加坡國立大學癌癥科學研究所(CSI)的研究人員 已經鑒定出一種酶，稱為“母體胚胎亮氨酸拉鏈激酶”(MELK)，該酶參與NKTL中EZH2的調控和功能。

該發現意味著通過靶向MELK可以間接靶向EZH2的產生。

EZH2通常通過其催化功能來抑制腫瘤抑制基因。通常在大多數其他形式的癌癥中，小分子肽抑制劑會破壞EZH2的酶促功能，從而抑制癌癥的進展。但是，就NKTL而言，EZH2的致癌機理與其催化功能無關，并使得小型酶抑制劑對對抗癌癥無效。

另外，升高的EZH2在抗化學性中也起作用。蛋白酶體抑制劑如硼替佐米目前在臨床試驗中用于治療NKTL。但是，在NKTL病例中，EZH2的解除管制導致對該藥物的敏感性下降。